Askep Nefrotik Sindrom

( Asuhan Keperawatan pada Klien Sindrom Nefrotik )

Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.Secara umum etiologi dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun. Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan.Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien sindrom nefrotik sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.
A.Pengertian Sindrom Nefrotik
Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
B.Etiologi Sindrom Nefrotik
Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi :
a. Sindrom nefrotik bawaan.
Gejala khas adalah edema pada masa neonatus.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Penyebabnya adalah malaria, lupus eritematous diseminata, GNA dan GNK, bahan kimia dan amiloidosis.
c. Sindrom nefrotikidiopatik
d. Sklerosis glomerulus.

C.Insiden Sindrom Nefrotik
a.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.
b.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan
c.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun
d.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak
e.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

D.Patofisiologi Sindrom Nefrotik
Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.
a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan
onkotik plasma
d.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
f.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002)

E.Gejala Klinis Sindrom Nefrotik
- Edema, sembab pada kelopak mata Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
- Rentan terhadap infeksi sekunder
- Hematuria, azotemeia, hipertensi ringan
- Kadang-kadang sesak karena ascites
- Produksi urine berkurang
- Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
- Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
Pemeriksaan Laboratorium
- BJ urine meninggi
- Hipoalbuminemia
- Kadar urine normal
- Anemia defisiensi besi
- LED meninggi
- Kalsium dalam darah sering merendah
- Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia.

F.Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik
-Istirahat sampai edema tinggal sedikit
-Diet protein 3 – 4 gram/kg BB/hari
-Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
-Kortikosteroid : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
- Antibiotika bila ada infeksi
- Punksi ascites
- bila ada gagal jantung.
G.Komplikasi Sindrom Nefrotik
a.Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.
b.syok: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan syok. c.Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. d.Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. (Rauf, .2002 : .27-28). H.Konsep Asuhan Keperawatan ( Askep ) pada Sindrom Nefrotik 1.pengkajian a.Identitas. Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik. b.Riwayat Kesehatan. 1) Keluhan utama. Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun 2) Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia. 3)Riwayat penyakit sekarang. Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine menurun. c.Riwayat kesehatan keluarga. Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. d.Riwayat kehamilan dan persalinan Tidak ada hubungan. e.Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. f.Imunisasi. Tidak ada hubungan. g.Riwayat pertumbuhan dan perkembangan. Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir. Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah.Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu.Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-alat sederhana.Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa. Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang tua, teman. h.Riwayat nutrisi. Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik).
i. Pengkajian persistem.
a) Sistem pernapasan.
Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi
b) Sistem kardiovaskuler.
Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai.
c) Sistem persarafan.
Dalam batas normal.
d) Sistem perkemihan.
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
e)Sistem pencernaan.
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
f) Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
g) Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
h) Sistem endokrin
Dalam batas normal
i) Sistem reproduksi
Dalam batas normal.
j Persepsi orang tua
Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.
2. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik
a.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :
1. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan
2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi
3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh
4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.
b) Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.
Intervensi :
1.Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
2.Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal
3.Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.
c)Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.
Intervensi :
1.Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.
2.Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
3.Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
4.Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.
d.Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).
Tujuan kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takur.
Intervensi :
1.Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya.
2.Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan.
3.Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.
4.Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.

oleh: Elfa Nurjanah 2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Peritoneum Dialisis

Peritonium dialisis adalah dialisis yang menggunakan membran peritoneum sebagai sarana petukaran cairan dialisis; berbeda dengan hemodialisis yang melalui pembuluh darah. Tujuan dialisis ialah mengeluarkan zat-zat toksik dari tubuh seperti ureum yang tinggi pada GGA atau GGK, atau racun didalam tubuh dan lain sebagainya.

Indikasi
Dibedakan indikasi klinik dan biokimis

Indikasi Klinik:
1. Gagal ginjal
a. Akut, ditandai dengan oliguriamendadak dan gejala uremia.
b. Kronik, gunanya untuk menopang kehidupan selama pasien dalam pengawasan atau untuk rencana transplantasi ginjal.
2. Gagal jantung atau edema paru yang sukar diatasi.
3. Keracunan yang menimbulkan gagal ginjal atau gagngguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Keracunan obat mendadak dan perlu mengeluarkan obat tersebut.
5. Gejala uremia mayor. Yang menunjukan adanya gagal ginjal akut/kronik yang telah terminal dengan gejala:
a. Muntah sering, kejang, disorientasi, somnolen sampai koma.
b. Tanda hidrasi berlebihan: edema paru, gagal jantung, hipertensi yang tidak terkendali.
c. Perdarahan.
Indikasi Biokemis
1. Ureum darah lebi dari 250 mg%. Ureum sendiri tidak sangat toksik, tetapi diperlukan pemeriksaan ureum secara teratur selama dialisis.
2. Kalium darah lebih dari 8 mEq/L. Peninggian kadar kalium darah lebih dari 8 mEq/L dapat menimbulkan atetmia jantung yang fatal.
3. Bikarbonat darah kurang dari 12 mEq/L. Kadar bikarbonat darah yang rendah akan merupakan peluang terjadinya asidosis metabolik. Kadar bikarbonat plasma yang rendah secara klinik ditunj8ukan adanya pernafasan yang cepat dan dalam. Kontraindikasi mutlak pada hakekatnya tidak ada, tetapi harus hati-hati terhadap kemungkinan adanya peritonitis lokal, fistel atau kolostomi, penyakit abdomen, anastomosis pembuluh darah besar abdomen, perdarahan yang sukar diatasi.
Dialisis dilakukan dokter di kamar yang aseptik.

Persiapan yang diperlukan
a. Persiapan cairan dialisis
Cairan untuk dialisis ada tersendiri adalahg dexterose yang berkadar 1,5%, 4,25% dan 7%. Selain itu harus tersedia larutan KCL, larutan Natrium-Bikarbonat, Albumisol dan heparin 10 mg/ml. Untuk infus biasa diperlukan glukosa 5%-10%.
b. Alat-alat untuk tindakan dialisis
1. Set untuk dialisis (terdiri dari: Selang/kateter khusus yang telah dilengkapi denga klem. Kateter tersebut dimasukan kedalam rongga peritoneum dan bagian sebelah luar salah satu cabangnya dihubungkan dengan penampung urine (urine bag) atau kantong plastyikkhusus yang ada skalanya dan cabang yang lain ke botol cairan.
2. Stylet atau bisturi kecil, trokar yang ssuai dengan ukuran kateter, pinset
3. Sarung tangan steril
4. Kasa dan kapas lidi steril
5. Arteri klem 2
6. Spuit 2 cc, 5 cc, 10 cc dan 20 cc
7. Desinfektan: yodium/betadin 10% alkohol 70%
8. Novocain 2%
9. Gunting, plester, pembalut
10.Pengukat tanan atau kaki
11.Bengkok
12.Kertas untuk catatan
13.Tempat pemanas cairan yang harus selalu terisi air panas (khusus bila ada untuk pemanas cairan yang elektrik).
c. Persiapan pasien
Bila pasien masih sadar diberitahukan dan diberikan dorongan moril agar pasien tidak takut. Satu jam sebelum dialisis dilaksanakan kulit pada permukaan perut sampai di daerah simpisis dibersihkan dengan air dan sabun kemudian sesudahnya dikompres dengan alkohol 70% sampai dialisis akan di mulai. Beritahukan pasien agar kompres tetap di tempatnya.
Pasien dipasang infus. Kandung kemih dikosongkan. Pasien disuruh berkemih atau dipasang kateter. Pasang pengikat pada tangan dan kaki (sambil dibujuk dan ikatan jangan terlalu kencang).

Pelaksanaan Dialisis
Setelah dokter berhasil melakukan pemasangan kateter dialisis, pangkal kateter dihubungkan dengan selang pada kantong penampung cairan dialisis yang digantungkan pada sisi tempat tudur (satu pipa dihubungkan dengan selang cairan dialisis). Pasang klem pada selang pembuangan ini.
 Setelah persiapan selesai buka klem yang dari botol cairan dialisis; memasukan cairan ini berlangsung selama 15 menit untuk 1 botol cairan. Setelah cairan habis klem ditutup biarkan cairan berada didalam rongga peritoneum selama 30 menit. Banyaknya cairan yang dimasukan dimulai dari 30-40 ml/kg sampai maksimum 2 leter. Sesudah 30 menit.
 Buka klem yang ke pembuangan; cairan akan keluar dalam waktu 15 menit. Jika tidak ancar berarti ada gangguan, dan banyaknya cairan yang keluar harus sebanding dengan yang dimasukan.Pada uumnya kurang sedikit; tetapi jika trlalu banyak perbdaannya harus memberitahukan dokter.
 Bila cairan tidak kelur lagi,selangdi klem; masukn cairan dialisis dan selanjutnya dilakukan seperti siklus pertam. Siklus ini dapat sampai 24-36 kali sesuai dengan hasil pemeriksaan ureum. Ureum dikontrol setiap 3 jam selama dialisis berlangsung. Tesimeter dipasang menetap dan diukur secara periodik (sesuai petunjuk dokter dan melihat perkembangan pasiennya).
 Selama dialisis biasanya pasin boleh minum; kadang-kadang juga makan. Untuk mencegan sumbatan fibrin pada selang dialisis pada setip botol cairan dialisis ditambahkan 1.000 Unit Heparin. Biasanya dilakukan terutama pada permulaan dialisis.

Komplikasi dialisis
Komplikasi dialisis dapat terjadi disebabkan karena drainase, infeksi, syndrom di sekuilibrium dialisis dan masalah yang timbul akibat komposisi cairan. Komplikasi tersebut adalah:
1. Nyeri abdomen berat.
a. Biula terjadi saat pengisian abdomen. Tindakannya selang segera di jepit (diklem), pasien diubah posisinya misalnya didudukan. Jika tidak ada perbaikan kateter harus diperbaiki (oleh dokter). Nyeri hebat mendadak mungkin disebabkan ruptur peritoneum.
b. Bila mengikuti drainase, isi kembali ke ruang abdomen dengan sebagian dialisat.
2. Penyumbatan drain.
a. Urut perut pasien dan ubah posisi pasien.
b. Manipulasi kateter atau suntikan 20 ml dialisat dengan kuat untuk membebaskan sumbatan.
c. Bila gagal, pindahkan kateter pada posisi lain.
d. Berikan heparin pada dialisat untuk mengurangi pembekuan darah dan merendahkan fibrin.
e. Kontrol dengan pemeriksaan sinar x.
f. Bila ada perdarahan intraperitoneum yang masuk ke dalam kateter, kontrol kadar hematokit dialisat untuk menilai lama dan beratnya pendarahan.
3. Hipokalsemia; dicegah dengan menambahkan 3,5-4 mEq/L kalsium per liter dialisat.
4. Hidrasi berlebihan dapat diketahui dengan mengukur berat badan tiap 8 jam. Berat badan pasien akan turun 0,5-1% setiap hari. Jika meninggi berikan dialisat dextrose 2-7 % atau ke dalam cairan dialisat ditambahkan cairan dextrose 1,5% dan 7% berganti-ganti atau bersama-sama dengan perbandingan 1:1.
5. Hipovolemia dapat diketahui denga mengukur tekanan darah dan mengawasi tanda-tanda renjatan. Jika ada berikan albumin 5% secara intravena atau infus dengan NaCl 0,9%.
6. Hipokalemia ditentukan dengan cara mengukur kadar kalium darah dan mengawasi perubahan EKG yang terjadi (gejalanya: perut kembung, nadi lemah).
7. Infeksi dicurigai bila cairan dialisat yang dikeluarkan keruh atau berwarna. Peritonitis terjadi biasanya karena kuman gram negatif atau streptococus aures. Berikan antibiotik.
8. Hiperglikemi terjadi karena absorbsi glukosa dari dialisat. Bila kadar glukosa darah meningkat, koreksi dengan memberikan insulin dengan dosis yang sesuai.
9. Hipoproteinemia timbul karena keluarnya protein dalam dialisat. Bila terjadi, tindakannya diberikan albumin atau plasma.
10.Pneumoni dan atelektasis diberikan pengobatan baku.

Sindrom disekuilibrium dialisis lebih sering terjadi pada hemodialisis. Dapat terjadi selama dialisis atau setelah 24 jam pertama yang ditandai oleh gejala kelemahan umum, mengantuk, bingung. Lebih berat terdapat gejala tegang, hipertensi, berhentinya pernafasan dan denyut jantung. Diduga patogenesisnyan karena meningginya osmolalitas cairan serebrospinal dibandingkan dengan cairan eksrtaseluler. Perbedaan osmolalitas menyebabkan masuknya cairan kedalam otak. Sindrom ini diatasi dengan pemberian glukosa hpertoik secara intravena dan diharap dapat mengubah perbedaan osmolalitas hingga kembali normal.
Dapat terjadi, hiperglikemih nonketon sebagai akibat pengaruh osmosis glukosa yang memasuki ruang ekstraseluler selama dialisis yang tidak dimetabolisme secara sempurna pada saat uremia. Kadar glukosa dapat melampaui 500mg%. Untuk menurunkan kadar tersebut diperlukan insulin. Jika menggunakan cairan yang 7% dapat terjadi dehidrasi ekstraseluyler dan deplesi volume pembuluh darah yang menimbulkan renjatan.

Penatalaksanaan
Keperawatan
Masalah pasien yang perlu diperhatikan adalah resiko terjadi komplikasi dan gagguan rasa aman dan nyaman.
1. Risiko komplikasi
Pasien yang dilakukan dialisis adalah pasien yang sakit payah sedangkan dialisis merupakan tindakan yang penuh resiko dengan berbagai komplikasi. Oleh karena itu pasien yang dilakukan tindakan dialisis memerlukan pengawasan yang cermat. Untuk ini biasanya diperlukan 1-2 tenaga khusus yang selalu ada di tempat dialisis.
Adanya berbagai komplikasi dari sakit perut, perut kembung, kejang, renjatan sampai dengan koma, maka pasien memerlukan pengawasan tanda-tanda pital setiap saat. Tekanan darah diukur stiap jam, bila perlu lebih sering, oleh karena itu tensi meter dipasang tetap. Juga menghitung nadi pernapasan serta suhu dilakukan lebih sering sesuai dengan keadaan pasien. Jika terjadi hal-hal yang tidak semestinya pada pelaksanaan dialisis (yang memasukan dan mengeluarkan cairan dialisa perawat) setelah dilakukan tindakan sesuai petunjuk dokter pada daftar dialisis supaya segera menghubungi dokter. Pengawasan tanda-tanda vital dan gangguan yang terjadi selama dialisis (bila ada) selalu dicatat dalam catatan khusus. Jumlah urine yang sebelum dibuang juga dicatat. Perhatikan sesuai atau tidak. Obat-obatan diberikan sesuai petunjuk. Dan harus selslu disediakan obat yang diperlukan sewaktu-waktu. Juga alat untuk EKG. Ureum dikontrol setiap 3 jam/6 jam sesuai petunjuk dokter atau melihat keadaan pasien. Berat badan ditimbang setiap 8 jam. Setelah dialisis selesai, luka ditutup denan kasa steril yang diolesi dengan salep antibiotik, diplester kemudian pasien dipasang gurita.Selama 24 jam berikutnya, pasien diobservasi terus karena komplikasi masih mungkin terjadi.
2. Gangguan rasa aman dan nyaman
Tindakan dialisis tentu merupakan hal yang menakutkan pasien, selain timbul rasa sakit juga takut melihat alat-alatnya. Biasanya dialisis dilakukan diruangan khusus jika tidak di ICU. Oleh karena itu jika pasien tidak payah atau koma perlu pendekatan yang baik. Berikan dorongan agar tidak takut dan jelaskan mengapa perlu dilakukan dialisis. Untuk memberikan rasa aman biasanya orang tua di izinkan menunggu. Selama dialisis pasien boleh makan dan minum, dan keluarga boleh membantu memberikannya. Dengan adanya keluarga disisinya dan perhatian dari perawatnya gangguan rasa aman dan nyaman dapat dikurangi

DAFTAR PUSTAKA

Blake, Wright, Waetchter, Anomalous Formation of the Genito Tract, Edisi VIII, USS. 1970.

oleh: Elfa Nurjanah 2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Tumor Ginjal

Askep Tumor Ginjal

A.Tumor Ginjal
Tumor ginjal merupakan tumor urogenital ketiga terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih.
Tumor ginjal bisa berupa tumor primer, atau tumor sekunder dari metastase tumor lainnya.

B.Klasifikasi Tumor Ginjal
1. Tumor Jinak
Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka.
Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.

a.Hamartoma Ginjal
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).
Gambaran Klinis biasanaya bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis.Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).
b.Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari.
c.Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan.
e.Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000).

2. Tumor Ganas (kanker)
Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.
a.Adenokarsinoma Ginjal
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.
Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda.
b.Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003).
C.Etiologi
Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menemukan faktor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan resiko terjadinya kanker ginjal.
Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal.
Faktor resiko lainnya antara lain :
Kegemukan
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja yang terpapar oleh asbes)
Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko tinggi)
Penyinaran
D.Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.
Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor).Metastase tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).
E.Tanda dan Gejala Klinis
a.Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.
b.Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.
c.Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.
d.Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor.
e.Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral
f.Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor.
g.Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.
h.Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas: (1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), (2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003).
F.Diagnosa
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut.
Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan berikut:
Urografi intravena
USG
CT scan
MRI bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor.
Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis.
G.Stadium pada tumor ginjal
Stadium , menurut NWTS ( National Wilm’s Tumor Study) ada 5 stadium.
I.Tumor terbatas pada ginjal, dapat dieksisi sempurna.
II.Tumor meluas kejaringan sekitar, masih dapat dieksisi sempurna.
III.Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur yang terjadi sebelum / selama operasi.
IV.Metastase hematogen
V.Tumor bilateral.
H.Perbedaan Tumor dengan Kanker
a.Pertumbuhannya.
Tumor ganas tumbuhnya lebih aktif dan agresif, akibatnya jika di permukaan tubuh akan tampak tumor membesar dengan cepat dan seringkali di puncaknya disertai dengan luka atau pembusukan yang tidak kunjung sembuh.
b.Perluasannya.
Tumor jinak tumbuh secara ekspansif atau mendesak, tetapi tidak merusak struktur jaringan sekitarnya yang normal. Hal ini dikarenakan tumor jinak memiliki kapsul yang membatasi antara bagian sel-sel tumor yang abnormal dengan sel-sel normal. Sebaliknya pada tumor ganas yang memang tak berkapsul, tumor ini tumbuhnya infiltratif atau menyusup sembari merusak jaringan disekitarnya.
c.Metastasis.
Metastasis artinya kemampuan suatu jaringan tumor untuk lepas dari induknya dan menempel serta mampu hidup dan berkembang lebih lanjut pada jaringan tubuh lain yang letaknya jauh dari jaringan tumor induk.
d.Gambaran selular.
Tumor ganas di bawah mikroskop akan tampak sekumpulan sel-sel yang seringkali tidak menyerupai jaringan normal semestinya, bahkan sel-sel ganas bisa memberi gambaran yang sama sekali tidak menyerupai sel apapun dalam tubuh manusia. Sedangkan tumor jinak umumnya diferensiasinya baik, artinya gambaran sel-selnya masih serupa sel-sel normal asalnya namun aktvitas pembelahannya saja yang lebih aktif.
e.Kekambuhan.
Tumor jinak umumnya dengan dioperasi secara tepat jarang untuk kambuh lagi. Tumor ganas memiliki kekambuhan lebih tinggi dikarenakan proses pembedahannya sulit untuk benar-benar tuntas.

I.Terapi
a.Radikal nefrektomi.
b.Sitostatika, kombinasi antara Actinomisin D dengan Vincristine hasilnya cukup baik.
c.Radiasi eksterna, bersifat radiosensitif.
d.Hormonal, dengan hormon progestagen hasilnya belum banyak diketahui.
e.Immmunoterapi, dengan interferon dan interleukin pemakaiannya sangat terbatas karena mahal, masih dalam uji coba.
f.Radiasi eksterna, tidak efektif karena tumor tidak sensitif terhadap radiasi.
g.Sitostatika, tidak banyak memberi manfaat.

makalah trauma pada sistem perkemihan
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
ginjal adalah sepasang organ pada setiap sisi dari tulang belakang (spine) didalam perut bagian bawah. Setiap ginjal adalah kira-kira seukuran kepalan tangan. Melekat pada puncak dari setiap ginjal adalah suatu kelenjar adrenal. Suatu massa dari jaringan yang berlemak dan suatu lapisan luar dari jaringan yang berserat (Gerota’s fascia) menyelubungi ginjal-ginjal dan kelenjar-kelenjar adrenal.
Ginjal-ginjal adalah bagian dari saluran air seni (kencing). Mereka membuat urin dengan mengeluarkan pembuangan dan kelebihan air dari darah. Urin berkumpul didalam suatu ruang berongga (renal pelvis) ditengah-tengah dari setiap ginjal. Ia mengalir dari renal pelvis kedalam kantong kemih melalui suatu tabung yang disebut suatu ureter. Urin meninggalkan tubuh melalui tabung lain (urethra).
Trauma tumpul sering menyebabkan luka pada ginjal, misalnya karena kecelakaan kendaraan bermotor, terjatuh atau trauma pada saat berolah raga.
Luka tusuk pada ginjal dapat karena tembakan atau tikaman.
Kerusakan yang terjadi bervariasi.
Cedera ringan menyebabkan hematuria yang hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan mikroskopis, sedangkan cedera berat bisa menyebabkan hematuria yang tampak sebagai air kemih yang berwarna kemerahan.
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai kelainan traumatic pada saluran kemih, maka disusunlah makalah yang berjudul tentang kelainan traumatic pada saluran kemih.
B.Rumusan Masalah
1.Bagaimana traumatic pada ginjal ?
2.Bagaimana traumatic pada ureter ?
3.Bagaimana traumatic pada kandung kemih ?
4.Bagaimana traumatic pada uretra ?
5.Bagaimana traumatic pada penis ?
C.Tujuan Penulisan
1.Untuk mengetahui tentang traumatic pada ginjal.
2.Untuk mengetahui tentang traumatic pada ureter.
3.Untuk mengetahui tentang traumatic pada kandung kemih.
4.Untuk mengetahui tentang traumatic pada uretra.
5.Untuk mengetahui tentang traumatic pada penis.
D.Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
B.Rumusan Masalah
C.Tujuan Penulisan
D.Sistematika Penulisan
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A.Traumatik pada ginjal
B.Traumatik pada ureter
C.Traumatik pada kandung kemih
D.Traumatik pada uretra
E.Traumatik pada penis
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN
A.Kesimpulan
B.Saran
BAB II
TINJAUAN TEORI
KELAINAN TRAUMATIK PADA SALURAN KEMIH
A.Kelainan traumatic pada ginjal
a.Penyebab
Trauma saluran kemih 10-15 % trauma abdomen
Waspada trauma ginjal bila :
hematuria,
trauma tumpul/ tajam daerah kostovetebra
patah tulang iga.
b.Secara patologis trauma pada ginjal dapat dibagi atas:
Kontusio ginjal: + 80 % trauma tumpul ginjal. Perdarahan di parenkim ginjal tanpa kerusakan kapsul, kematian jaringan maupun kerusakan kaliks.
Laserasi ginjal: robekan parenkim mulai dari kapsul ginjal berlanjut sampai pelviokaliks.
Cedera pedikel ginjal: cedera pada arteri maupun vena utama ginjal ataupun cabang segmentalnya.
Grade 1 :
Kontusio renis
terdapat perdarahan di ginjal tanpa kerusakan jaringan, kematian jaringan maupun kerusakan kaliks
Hematuria dapat mikroskopik/ makroskopik
Pemeriksaan imajing normal
Grade 2
Hematom subkapsular atau perirenal yang tidak meluas, tanpa adanya kelainan parenkim.
Grade 3
Laserasi ginjal tidak melebihi 1 cm
Tidak mengenai pelviokaliks
Tidak terjadi ekstravasasi.

Grade 4 :
Laserasi lebih dari 1 cm dan tidak mengenai pelviokaliks atau ekstravasasi urin
Laserasi yang mengenai korteks, medulla, dan pelviokaliks
Grade 5 :
Cedera pembuluh darah utama
Avulsi pembuluh darah è gangguan perdarahan ginjal
Laserasi luas pada beberapa tempat
Ginjal yang terbelah
c.Gejala klinis :
• Mungkin tidak ditemukan tanda klinis
• Bengkak dan memar daerah pinggang (swelling & bruising renal angle).
• Distensi abdomen akibat penimbunan darah atau urine,
• Dapat terjadi ileus.
• Respiratory distress akibat penekanan diafragma.
• Tahikardi dan hipotensi oleh karena hipovolemia
• Hematuri.
d.Diagnosis:
• Lab .urine, hematuri
• Intravenous pyelografi (IVP).
• USG.

e.Terapi :
Konservatif ( Conservative management).
Total bed rest.
Hemodinamik ( Nadi dan tekanan darah) di monitor
Evaluasi renal area adanya memar atau pembengkanan yang bertambah.
Produksi urine tiap hari di evalauasi.
Antibiotik dan analgesik.
Bedah (Surgical management), dilakukan bila:
- Terapi konservatif tidak membaik.
Trauma ginjal terbuka.
Traumanya berat dan ada pergeseran ginjal, Perdarahan yang tidak teratasi.
Dilakukan bersama-sama laparotomi.
B.Kelainan Traumatik Ureter
a.Penyebab :
Trauma tajam pada kasus multi trauma.
Cedera akibat operasi bedah atau operasi obstetry dan gynekologi.
b.Gejala :
Nyeri daerah ginjal akibat adanya sumbatan ureter
Olygouria / anuria.
Terjadi fistula, ureterovaginal fistula.
c.Diagnosis: IVP, USG.
d.Terapi :
• Parsial stenosis : dilatasi catater ureter.
• Eksplorasi, reseksi anatomose end to end.
C.Kelainan Traumatik Kandung Kemih / Bladder
a.Penyebab:
• Multiple trauma adalah penyebab paling sering menyebabkan cedera pada kandung kemih.
• Tindakan operasi : hysterektomi, operasi colon / rectum, operasi hernia / operasi vagina.
• Endoskopi.
• Spontan.
b.Gejala klinis
• Umum / general: Shock, Hipotensi, Tachicardi,Demam.
• Lokal: Peritonismus, bengkak dinding abdomen, Perdarahan uretra, Odem skrotum / labium, Tidak bisa buang air kecil
c.Diagnosis :
• Klinis: Riwayat tauma, tanda-tanda shock, tidak bisa buang air kecil, Hematuria.
• Radiology: Cystografi, foto polos abdomen dengan tanda-tanda fraktur pelvis, cystoscopy.
d.Terapi :
• Perbaikan hemodinamik
• Operasi
• Antibiotik
e.Komplikasi :
• Peritonitis
• Infeksi Pelvis dan kandung kemih
• Infeksi ginjal
• Infeksi scrotum dan epididimis
• Fistula .
• Osteitis pubis
D.Kelainan Traumatik Uretra
a.Penyebab :
• Batu uretra, benda asing
• Instrumentasi pada uretra.
• Trauma dari luar: Straddle injury, biasanya mengenai uretra anterior, Cedera tulang pelvis, mengenai uretra posterior.
• Persalinan lama
• Ruptur yang spontan (biasanya didahului oleh striktur uretra)
b.Gejala klinis
• Tergantung derajat kerusakan, dapat menyebabkan kesulitan atau tidak bisa buang air kecil.
• Perdarahan uretra, darah pada meatus uretra eksternus.
• Ruptur uretra posterior, pada rectal toucher ditemuka “floating prostat”.
c.Diagnosis: Foto Uretrografi.
d.Terapi: Sistosmtomi, tidak boleh dipasang kateter, Operasi uretroplasti.
E.Kelainan Traumatik Penis
a.Penyebab : Trauma tumpul / trauma tajam / terkena mesin pabrik.
b.Gejala klinis :Hematoma pada penis disertai rasa nyeri.
c.Diagnosis :Kavernosografi
d.Terapi :Operasi. ( Evakuasi hematome, penjahitan tunika albugenia).

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A.Kesimpulan
Trauma tumpul sering menyebabkan luka pada ginjal, misalnya karena kecelakaan kendaraan bermotor, terjatuh atau trauma pada saat berolah raga. Luka tusuk pada ginjal dapat karena tembakan atau tikaman.
Kelainan traumatic yang mengenai saluran kemih antara lain kelainan teraumatik pada ginjal, ureter, kandung kemih, uretra serta venis. Tanda klinis yang mungkin terjadi antara lain :

(a)Mungkin tidak ditemukan tanda klinis.

(b)Bengkak dan memar daerah pinggang (swelling & bruising renal angle).

(c)Distensi abdomen akibat penimbunan darah atau urine,

(d)Dapat terjadi ileus.

(e)Respiratory distress akibat penekanan diafragma.

(f)Tahikardi dan hipotensi oleh karena hipovolemia,

(g)Hematuri.
B.Saran
Kelainan traumatic pada saluran kemih seringkali tak disadari dan mungkin tidak meninggalkan tanda/gejala klinis. Namun apabila tanda dan gejala tersebut diatas anda alami maka penulis menyarankan untuk sepat memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kata sempurna oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk penulis khususnya dan umumnya bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA

http://www.susukolostrum.com/data-penyakit/penyakit-ginjal-dan-saluran-kemih/trauma-saluran-kemih.html

oleh: Liana R 2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Pielonefritis

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PYELONEFRITIS
A. Definisi
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal, yang sifatnya akut maupun kronis. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis.
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala ginjal, tunulus, dan jaringan interstinal dari salah satu atau kedua gunjal (Brunner & Suddarth, 2002: 1436).
Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood, 2002: 668)
B. Anatomi ginjal

ginjal

C.Etiologi
1. Bakteri (Escherichia coli, Klebsielle pneumoniac, Streptococus fecalis, dll). Escherichia coli merupakan penyebab 85% dari infeksi
2. Obstruksi urinari track. Misal batu ginjal atau pembesaran prostat
3. Refluks, yang mana merupakan arus balik air kemih dari kandung kemih kembali ke dalam ureter.
4. Kehamilan
5. Kencing Manis
6. Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk malawan infeksi.
D. Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dapat berupa demam tiba-tiba. Kemudian dapat disertai menggigil, nyeri punggung bagian bawah, mual, dan muntah. Pada beberapa kasus juga menunjukkan gejala ISK bagian bawah yang dapat berupa nyeri berkemih dan frekuensi berkemih yang meningkat.
Dapat terjadi kolik renalis, di mana penderita merasakan nyeri hebat yang desebabkan oleh kejang ureter. Kejang dapat terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi. Bisa terjadi pembesaran pada salah satu atau kedua ginjal. Kadang juga disertai otot perut berkontraksi kuat.
Pada pielonefritis kronis, nyerinya dapat menjadi samar-samar dan demam menjadi hilang timbul atau malah bisa tidak ditemukan demam sama sekali.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Whole blood
2. Urinalisis
3. USG dan Radiologi
4. BUN
5. creatinin
6. serum electrolytes

F. Komplikasi
Ada tiga komplikasi penting dapat ditemukan pada pielonefritis akut
1. Nekrosis papila ginjal. Sebagai hasil dari proses radang, pasokan darah pada area medula akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papila guinjal, terutama pada penderita diabetes melitus atau pada tempat terjadinya obstruksi.
2. Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi total pada ureter yang dekat sekali dengan ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dan sistem kaliks mengalami supurasi, sehingga ginjal mengalami peregangan akibat adanya pus.
3. Abses perinefrik. Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal, dan meluas ke dalam jaringan perirenal, terjadi abses perinefrik.
Komplikasi pielonefritis kronis mencakup penyakit ginjal stadium akhir (mulai dari hilangnya progresifitas nefron akibat inflamasi kronik dan jaringan parut), hipertensi, dan pembentukan batu ginjal (akibat infeksi kronik disertai organisme pengurai urea, yang mangakibatkan terbentuknya batu) (Brunner&Suddarth, 2002: 1437).

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis menurut Barbara K. Timby dan Nancy E. Smith tahun 2007:
a. Mengurangi demam dan nyeri dan menentukan obat-obat antimikrobial seperti trimethroprim-sulfamethoxazole (TMF-SMZ, Septra), gentamycin dengan atau tanpa ampicilin, cephelosporin, atau ciprofloksasin (cipro) selama 14 hari.
b. Merilekskan otot halus pada ureter dan kandung kemih, meningkatkan rasa nyaman, dan meningkatkan kapasitas kandung kemih menggunakan obat farmakologi tambahan antispasmodic dan anticholinergic seperti oxybutinin (Ditropan) dan propantheline (Pro-Banthine)
c. Pada kasus kronis, pengobatan difokuskan pada pencegahan kerusakan ginjal secara progresif.
2. Penetalaksanaan keperawatan menurut Barbara K. Timby dan Nancy E. Smith tahun 2007:

a. Mengkaji riwayat medis, obat-obatan, dan alergi.
b. Monitor Vital Sign
c. Melakukan pemeriksaan fisik
d. Mengobservasi dan mendokumentasi karakteristik urine klien.
e. Mengumpulkan spesimen urin segar untuk urinalisis.
f. Memantau input dan output cairan.
g. Mengevaluasi hasil tes laboratorium (BUN, creatinin, serum electrolytes)
h. Memberikan dorongan semangat pada klien untuk mengikuti prosedur pengobatan.

H. Patofisiologi
Bakteri naik ke ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra. Flora normal fekal seperti Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, dan Staphilococus aureus adalah bakteri paling umum yang menyebabkan pielonefritis akut. E. coli menyebabkan sekitar 85% infeksi.
Pada pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal yang tidak lazim. Korteks dan medula mengembang dan multipel abses. Kalik dan pelvis ginjal juga akan berinvolusi. Resolusi dari inflamasi menghsilkan fibrosis dan scarring. Pielonefritis kronis muncul stelah periode berulang dari pielonefritis akut. Ginjal mengalami perubahan degeneratif dan menjadi kecil serta atrophic. Jika destruksi nefron meluas, dapat berkembang menjadi gagal ginjal.

I. Diagnosa Keperawatan
a. Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada ginjal.
b. Hipertermi berhubungan dengan respon imunologi terhadap infeksi.
c. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.
d. Nyeri yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.
e. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.

J.RencanaKeperawatan
1. Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada ginjal.
1). Intervensi :Kaji suhu tubuh pasien setiap 4 jam dan lapor jika suhu diatas 38,50 C.
Rasional :Tanda vital menandakan adanya perubahan di dalam tubuh
2).Intervensi:Catat karakteristik urine
Rasional:Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
3) Intervensi: Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional:Untuk mencegah stasis urine
4) Intervensi: Monitor pemeriksaan ulang urine kultur dan sensivitas untuk menentukan respon terapi.
Rasional :Mengetahui seberapa jauh efek pengobatan terhadap keadaan penderita.

5) Intervensi: Anjurkan pasien untuk mengosongkan kandung kemih secara komplit setiap kali kemih.
Rasional :Untuk mencegah adanya distensi kandung kemih
6) Intevensi: Berikan perawatan perineal, pertahankan agar tetap bersih dan kering.
Rasional :Untuk menjaga kebersihan dan menghindari bakteri yang membuat infeksi uretra
2. Hipertermi berhubungan dengan respon imunologi terhadap infeksi.

1)Intervensi: Pantau suhu
Rasional:Tanda vital dapat menandakan adanya perubahan di dalam tubuh.
2)Intervensi: Pantau suhu lingkungan
Rasional:Suhu ruangan dan jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal
3)Intervensi: Lakukan kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antipiretik
Rasional:Mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus

4)Intervensi: Catat karakteristik urine
Rasional :Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

5)Intervensi:Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :Untuk mencegah stasis urine
3. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.

1)Intervensi :Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
Rasional :Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/out put
2) Intervensi: Anjurkan untuk berkemih setiap 2 – 3 jam
Rasional :Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria.

3)Intervensi: Palpasi kandung kemih tiap 4 jam
Rasional :Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih.

4)Intervensi:Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal
Rasional :Untuk memudahkan klien di dalam berkemih.
5)Intervensi:Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
Rasional :Supaya klien tidak sukar untuk berkemih.
4.Nyeri yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.
1)Intervensi :Kaji intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri.
Rasional :Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi

2) Intervensi: Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran.
Rasional :Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot-otot
3) Intervensi: Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :Untuk membantu klien dalam berkemih

4)Intervensi:Berikan obat analgetik sesuai dengan program terapi.
Rasional :Analgetik memblok lintasan nyeri
5. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.
1)Intervensi :Kaji tingkat kecemasan
Rasional :Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien
2)Intervensi: Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional :Agar klien mempunyai semangat dan mau empati terhadap perawatan dan pengobatan

3)Intervensi:Beri dorongan spiritual
Rasional :Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada Tuhan YME.Beri support pada klien
5)Intervensi:Beri penjelasan tentang penyakitnya
Rasional :Agar klien mengerti sepenuhnya tentang penyakit yang dialaminya.
6. Hipertermi berhubungan dengan respon imunologi terhadap infeksi.

1)Intervensi: Pantau suhu
Rasional:Tanda vital dapat menandakan adanya perubahan di dalam tubuh.
2)Intervensi: Pantau suhu lingkungan
Rasional:Suhu ruangan dan jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal
3)Intervensi: Lakukan kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antipiretik
Rasional:Mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus

4)Intervensi: Catat karakteristik urine
Rasional :Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

5)Intervensi:Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :Untuk mencegah stasis urine

Daftar Pustaka
(www.indonesiaindonesia.com/f/10918-pielonefritis).
nurse87.wordpress.com/…/asuhan-keperawatan-pyelonefritis
nurse-ragilliana.blogspot.com/…/askep-pyelonefritis-definisi.html

oleh : Liana R 2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Askep Gagal Ginjal Kronik

A.PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% – 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal,kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin – angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
F. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

H. PATHWAY
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

oleh: Risky Tiara 2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Askep Gagal Ginjal Akut

DEFINISI
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin.

PENYEBAB
Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam:
1. Faktor prarenal, penurunan perfusi renal yang dapat terjadi karena : hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia.
2. Faktor renal, kerusakan pada jaringan renal karena : glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular terlokalisasi, nekrosis tubulus akut, nefritis interstitial akut, tumor, kelainan perkembangan, dan nefritis herediter.
3. Faktor postrenal, obstruktif pada pengeluaran urine akibat nefrolitiasis, tumor, keracunan jengkol, dll.

Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
Masalah Penyebab Yang Mungkin
# Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
# Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
# Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
# Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
# Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat
# Tumor yg menekan saluran kemih
# Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
# Zat-zat racun
# Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
# Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
# Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: – Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah.
Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena.Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.

DIAGNOSA
Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut.
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia, hiponatremia).
Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.
Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.
Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.
Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal.
Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal.
Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.
Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.

PENGOBATAN
Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan.
Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.
Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah:
- Keadaan mental menurun
- Perikarditis
- Hiperkalemia
- Anuria
- Cairan yang berlebihan
- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
E. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air
Tujuan :
Menunjukan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal; BB stabil, tanda vital dalam batas normal; tak ada edema.

intervensi :
- awasi denyut jantung, TD, dan CVP
- awasi berat jenis urine
- catat pemasukan dan pengeluaran akurat
- rencanakan penggantian cairan pada pasien
- kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema
- berikan obat sesuai indikasi
- siapkan untuk dialisis sesuai indikasi
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung di butuhkan oleh TD dan denyut jantung/irama dalam batas normal pasien; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.
intervensi :
- awasi TD dan frekuensi jantung
- observasi EKG
- auskultasi bunyi jantung
- perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntah, dan penurunan tingkat kesadaran.
- batasi cairan sesuai indikasi
- berikan obat sesuai indikasi
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
Tujuan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi idividu, bebas edema.
Intervensi :
- kaji/catat pemasukan diet
- berikan makan sedikit tapi sering
- timbang berat badan tiap hari
- konsul dengan ahli gizi
- berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein
- batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi
- berikan obat sesuai indikasi
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
Tujuan : Melaporkan perbaikan hasil berenergi. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
- evaluasi laporan kelelahan
- kaji kemampuan untuk beraktivitas
- rencanakan periode istirahat adekuat
- berikan bantuan dalam beraktivitas sehari hari dan ambulasi
- awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi
Tujuan : tak mengalami tanda/gejala infeksi
Intervensi :
- kaji integritas kulit
- awasi tanda vital
- awasi pemeriksaan lab
- ambil specimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotic tepat sesuai indikasi
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan
Tujuan : Menunjukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang; turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil, dan elektrolit dalam batas normal.
intervensi :
- ukur pemasuka dan pengeluaran dengan akurat
- berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
- awasi TD dan frekuensu jantung
- perhatikan tanda dan gejala dehidrasi
- kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur
- awasi pemeriksaan laboratorium
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
Tujuan : Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit, prognosis dan pengobatan. mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan factor penyebab. Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.
Intervensi :
- kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila di ketahui
- jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu
- diskusikan dialysis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan di lakukan di masa mendatang
- kaji ulang rencana diet/pembatasan

oleh : Risky Tiara 2d

Posted in Uncategorized | Leave a comment

URETRITIS

I.       Definisi

Uretritis adalah peradangan yang terjadi pada uretra (Anonym 1997)

II.    Etiologi secara umum

Penyebab : kuman gonore atau kuman lain, kadang – kadang uretritis terjadi tanpa adanya bakteri. (Anonym 1997)

Penyebab klasik dari uretritis adalah infeksi yang dikarenakan oleh Neisseria Gonorhoed. Akan tetapi saat ini uretritis disebabkan oleh infeksi dari spesies Chlamydia, E.Coli atau Mycoplasma. (Emanuel Rubin, 1982)

III.       Klasifikasi

A.    Uretritis Akut

a.       Penyebab

Asending infeksi atau sebaliknya oleh karena prostate mengalami infeksi. Keadaan ini lebih sering diderita kaum pria.

b.      Tanda dan Gejala

  • Mukosa merah udematus
  • Terdapat cairan eksudat yang purulent
  • Ada ulserasi pada uretra
  • Mikroskopis : terlihat infiltrasi leukosit sel – sel plasma dan sel – sel limfosit
  • Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis G.O yaitu morning sickness
  • Pada oria : pembuluh darah kapiler, kelenjar uretra tersumbat oleh kelompok pus
  • Pada wanita : jarang diketemukan uretritis akut, kecuali bila pasien menderita.

c.       Diagnosa Diferential

  • Uretritis GO
  • Amicrobic pyuhria
  • Uretritis karena trichomonas
  • Prostatitis non spesifik

d.      Pemeriksaan Diagnostik

Dilakukan pemeriksaan terhadap secret uretra untuk mengetahui kuman penyebab.

e.       Tindakan Pengobatan

  • Pemberian antibiotika
  • Bila terjadi striktuka, lakukan dilatasi uretra dengan menggunakan bougil

f.       Komplikasi

  • Mungkin prostatitis
  • Periuretral abses yang dapat sembuh, kemudian meninbulkan striktura atau urine fistula

B.     Uretritis Kronis

a.       Penyebab

  • Pengobatan yang tidak sempurna pada masa akut
  • Prostatitis kronis
  • Striktura uretra

b.      Tanda dan Gejala

  • Mukosa terlihat granuler dan merah
  • Mikroskopis : infiltrasi dari leukosit, sel plasma, sedikit sel leukosit, fibroblast bertambah
  • Getah uretra (+), dapat dilihat pada pagi hari sebelum bak pertama
  • Uretra iritasi, vesikal iritasi, prostatitis, cystitis.

c.       Prognosa

Bila tidak diobati dengan baik, infeksi dapat menjalar ke kandung kemih, ureter, ginjal.

d.      Tindakan Pengobatan

  • Chemoterapi dan antibiotika
  • Cari penyebabnya
  • Berikanlah banyak minum

e.       Komplikasi

Radang dapat menjalar ke prostate.

C.    Uretritis Gonokokus

a.       Penyebab

Neisseria Gonorhoeoe (gonokokus)

b.      Tanda dan Gejala

Sama dengan tanda dan gejala pada uretritis akut, karena uretritis ini adalah bagian dari uretritis akut

c.       Prognosa

Infeksi dapat menyebar ke proksimal uretra.

d.      Komplikasi

  • Infeksi yang menyebar ke proksimal uretra menyebabkan peningkatan frekuensi kencing
  • Gonokokus dapat menebus mukosa uretra yang utuh, mengakibatkan terjadi infeksi submukosa yang meluas ke korpus spongiosum
  • Infeksi yang menyebabkan kerusakan kelenjar peri uretra akan menyebabkan terjadinya fibrosis yang dalam beberapa tahun kemudian mengakibatkan striktura uretra. (underwood,1999)


D. Uretritis Non Gonokokus (Non Spesifik)

Uretritis non gonokokus (sinonim dengan uretritis non spesifik) merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual yang paling sering diketemukan. Pada pria, lender uretra yang mukopurulen dan disuria terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu setelah melakukan hubungan kelamin dengan wanita yang terinfeksi. Lendir mengandung sel nanah tetapi gonokokus tidak dapat di deteksi secara mikroskopis atau kultur. (Underwood,1999)

a.       Insiden

Masih merupakan penyakit yang sering terjadi pada banyak bagian dunia, insiden berhubungan langsung dengan promiskuitas dari populasi

b.      Etiologi

Infeksi hamper selalu didapat selama hubungan seksual. Gonokokus membelah diri pada mukosa yang utuh dari uretra anterior dan setelah itu menginvasi kelenjar peri uretral, dengan akibat terjadinya bakteremia dan keterlibatan limfatik.

c.       Makroskopik

Peradangan akut dari mukosa uretra, dengan eksudat yang purulenta pada permukaan; dapat terjadi ulserasi dari mukosa.

d.      Rabas

Timbul 3-8 hari setelah infeksi dan kental, kuning serta banyak. Apusan memperlihatkan sejumlah besar sel – sel pus (100%), banyak mengandung diplokokus gram negative intraseluler yang difagositosis.

e.       Perjalanan Penyakit

1.      Dapat mengalami resolusi dalam 2-4 minggu, sebagai akibat pengobatan atau kadang – kadang spontan.

2.      Menjadi kronik.

f.       Penyulit

1.      Uretritis posterior, prostatitis, vesikulitis, epididimitis dan sistitis.

2.      Abses peri uretral.

3.      Penyebaran sistemik – arthritis supuratif atau teno – sinovitis tidak jarang ditemukan pada kasus yang terabaikan sementara endokarditis jarang sekali terjadi. (A.D Thomson,1997)

E.     Uretritis Abakterial Penyakit Reiter

a.       Klinik

Uretritis yang berkaitan dengan konjunktivitis dan artritis

b.      Etiologi

Kemungkinan terdapat organisme dari kelompok chlamydia

c.       Hasil

Kemungkinan terdapat pemulihan spontan, tetapi sering kali terdapat riwayat yang lama, dengan banyak eksaserbasi klinik. Pada kasus yang berat terdapat ulserasi dari mukosa bukal, kulit kaki, glans penis, uretra dan kandung kemih. Iritis dan keraitis dapat menjadi penyulit konjunktivitis.

Oleh : Risky dan Liana

Posted in Uncategorized | Leave a comment

CISTITIS

A. TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Uretro Sistitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uretra. Hal ini dapat disebabkan oleh aliran balik urine dari uretra ke dalam kandung kemih ( refluks urtrovesikal ), kontaminasi fekal, pemakaian kateter atau sistoskop.(Suzane, C. Smelzer. Keperawatan medikal bedah vol. 2. hal.1432) Uretro Sistitis adalah inflamasi kandung kemih yang menyerang pada pasien wanita, dimana terjadi infeksi oleh Escherichia Coli.(Lewis.Medical Surgikal Nersing. Hal 1262)Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.    Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.

2. Klasifikasi

Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;

1. Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit       lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.

2. Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya             uretritis dan prostatitis.

3. Etiologi

• Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli.

• Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi.

• Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.

• Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.

• Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.Jalur infeksi

Ø Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita

Ø Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.

Ø Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksiti

Ø Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.

4. Patofisiologi

Cystitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.Kemudian bakteri tersebut berekolonisasi pada suatu tempat misalkan pada vagina atau genetalia eksterna menyebabkan organisme melekat dan berkolonisasi disuatu tempat di periutenial dan masuk ke kandung kemih.

5. Manifestasi Klinis

Uretro Sistitis biasanya memperlihatkan gejala : Disuria (nyeri waktu berkemih) karena epitelium yang meradang tertekanv Peningkatan frekuensi berkemihv Perasaan ingin berkemihv Piuria(Adanya sel-sel darah putih dalam urin)v Nyeri punggung bawah atau suprapubicv Demam yang disertai hematuria (danya darah dalam urine) pada kasus yang parah.

6. Pemeriksaan diagnostik

a. Urinalisis1) Leukosuria atau piuria terdapat > 5 /lpb sedimen air kemih2) Hematuria 5 – 10 eritrosit/lpb sedimen air kemih.

b. Bakteriologisü Mikroskopis ; satu bakteri lapangan pandang minyak emersi, 102 – 103 organisme koliform/mL urin plus piuria Ê 2 ) ü Tes kimiawi; tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik.

c. Pemeriksaan USG abdomend. Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP

7. Pengobatano

Pemberian terapi single : trimekstropin-sulfametroxazole (bactrhim,septa)o Pemberian terapi 1-3 hari : Nitrofurantoin (Macrodantin, Furadantin), Chephalaxin (keflek), Ciprofloksasim (cibrloksin, noroksin), Ofdlksasin (floksin)o Pemberian anlgesik untuk mengurangi nyeri.

8. Kompslikasi :

1) Pembentukan Abses ginjal atau perirenal

2) Gagal ginjal3) Sepsis

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1.

Pengkajian

Dalam melakukan pengkajian pada klien ISK menggunakan pendekatan bersifat menyeluruh yaitu :

Data biologis meliputi :

1) Identitas klien

2) Identitas penanggung

Riwayat kesehatan :

1) Riwayat infeksi saluran kemih

2) Riwayat pernah menderita batu ginjal

3) Riwayat penyakit DM, jantung.

Pengkajian fisik :

1) Palpasi kandung kemih

2) Inspeksi daerah meatus

a) Pengkajian warna, jumlah, bau dan kejernihan urine

b) Pengkajian pada costovertebralis

Riwayat psikososial :

- Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan

-Persepsi terhadap kondisi penyakit

- Mekanisme kopin dan system pendukung

- Pengkajian pengetahuan klien dan keluarga

1) Pemahaman tentang penyebab/perjalanan penyakit

2) Pemahaman tentang pencegahan, perawatan dan terapi medis

2. Diagnosa Keperawatan

1) Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada kandung kemih

2) Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan Inflamasi pada kandung kemih

3) Nyeri akut yang berhubungan dengan proses penyakit

4) Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.

3. Perencanaana. Infeksi yang b.d adanya bakteri pada kandung kemih,

Tujuan :

Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien memperlihatkan tidak adanya tanda-tanda infeksi.

Kriteria Hasil :

1) Tanda vital dalam batas normal

2) Nilai kultur urine negative

3) Urine berwarna bening dan tidak bau

Intervensi :

1) Kaji suhu tubuh pasien setiap 4 jam dan lapor jika suhu diatas 38,50 CR/:Tanda vital menandakan adanya perubahan di dalam tubuh

2) Catat karakteristik urineR/ :Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangandari hasil yang diharapkan.

3) Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasiR/ :Untuk mencegah stasis urine

4) Monitor pemeriksaan ulang urine kultur dan sensivitas untuk menentukan respon terapi.R/ :Mengetahui seberapa jauh efek pengobatan terhadap keadaan penderita.

5) Anjurkan pasien untuk mengosongkan kandung kemih secara komplit setiap kali kemih.
R/ :Untuk mencegah adanya distensi kandung kemih

6) Berikan perawatan perineal, pertahankan agar tetap bersih dan kering.
Rasional :Untuk menjaga kebersihan dan menghindari bakteri yang membuat infeksi uretra

b. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan frekuensi dan atau nokturia) yang berhubungan dengan Inflamasi pada kandung kemih
Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien dapat mempertahankan pola eliminasi secara adekuat.
Kriteria :

1) Klien dapat berkemih setiap 3 jam

2) Klien tidak kesulitan pada saat berkemih

3) Klien dapat bak dengan berkemih

Intervensi :

1) Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
R/ :Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/out put

2) Anjurkan untuk berkemih setiap 2 – 3 jam
R/ :Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria.

3) Palpasi kandung kemih tiap 4 jam
R/ :Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih.

4) Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal
R/ :Untuk memudahkan klien di dalam berkemih.

5) Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
R/ :Supaya klien tidak sukar untuk berkemih.

c. Nyeri akut yang berhubungan dengan proses penyakitTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nyaman dan nyerinya berkurang

Kriteria Hasil :

1) Pasien mengatakan / tidak ada keluhan nyeri pada saat berkemih.

2) Kandung kemih tidak tegang3) Pasien nampak tenang4) Ekspresi wajah tenang

Intervensi :

1) Kaji intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri.
R/ :Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi

2) Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran.
R/ :Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot-otot

3) Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi
R/ :Untuk membantu klien dalam berkemih

4) Berikan obat analgetik sesuai dengan program terapi.
R/ :Analgetik memblok lintasan nyeri

d. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak memperlihatkan tanda- tanda gelisah.

Kriteria hasil :

1) Klien tidak gelisah

2) Klien tenang

Intervensi :

1) Kaji tingkat kecemasan R/ :Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien

2) Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya R/ :Agar klien mempunyai semangat dan mau empati terhadap perawatan dan pengobatan

3) Beri support pada klien R/ :Meningkatkan respon fisiologis pada klien

4) Beri dorongan spiritual R/ :Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada Tuhan YME.Beri support pada klien

5) Beri penjelasan tentang penyakitnya R/ : Agar klien mengerti sepenuhnya tentang penyakit yang dialaminya.

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer dkk .2000. Kapita Selekta Kedokteran , Edisi 3 , Jilid 1.Jakarta: EGC Bruner & Sudarth.2002.Keperwatan Medikal Bedah vol 2 edisi 8. Jakarta : EGCDoenges, Marilynn E, dkk. 2000. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.Lewis, dkk.2004. Medical Surgical Nursing vol.2. New York : Mosby

oleh Risky dan Liana

2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

POLIURIN

Poliuri adalah volume urin yang berlebihan,biasanya di atas 3 L/hari. Meningkatnya volume urin bisa disertai gejala sering buang air kecil. , nokturia, haus, dan polidipsia. Keluhan utama poliuria harus ditindaklanjuti dengan hati-hati karena bisa disebabkan oleh penyakit serius.
Beberapa kelainan bisa menybabkan poliuri,yang paling sering adalah diabetes mellitus dimana kenaikan konsentrasi glukosa memiliki efek diuretik osmotik. Penyebabnya bisa dikelompokkan sebagai berikut :

  1. Intake cairan berlebihan,misalnya pada polidipsia primer. Keadaan ini sering berhubungan dengan gangguan psikologis yang menyebabkan pasien minum air secara kompulsif. Walaupun sangat jarang, adanya lesi hipotalamus struktural bisa menyebabkan polidipsia primer.
  2. Peningkatan muatan cairan tubular, misalnya ureum pada gagal ginjal kronis atau glukosa akibat hiperglikemia pada diabetes mellitus.
  3. Gradien konsentrasi medula yang terganggu akibat penyakit medula ginjal seperti nerokalsinosis, nefropati analgetik, nekrosis papiler ginjal atau penyakit kistik medula.
  4. Menurunnya produksi hormon antidiuretik (ADH) (diabetes insipidus) yang bisa terjadi setelah trauma kepalaatau tumor atau infeksi hipotalamus atau hipofisis. Keadaan-keadaan tersebut akan menginduksi  diabetes insipidus kranial.
  5. Keadaan di mana respon tubular terhadap ADH terganggu. Keadaan ini disebut “diabetes insipidus nefrogenik” dan diantaranya adalah hiperkalsemia,menurunnya kalium,toksisitas litium dan bentuk insensitivitas ADH turunan yang jarang ditemukan yang diturunkan secra resesif terpaut kromosom X
  6. Setelah sembuh dari obstruksi saluran kemih

Oleh Elfa dan Ratna

2D

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Proses Pemekatan dan Pengentalan Urine

Mekanisme pemekatan dan pengentalan urine:
Apabila permeabilitas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke bawah melalui interstisium yang pekat, air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin. Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin, urin akan encer.Permeabilitas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisis Posterior, hormon antidiuretik (ADH), yang terdapat di dalam darah. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel (penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000).

Oleh : Elfa dan Ratna

Posted in Uncategorized | Leave a comment